Un equipo de científicos descubrió los mecanismos cerebrales que permiten a los animales suprimir las respuestas instintivas del miedo, un hallazgo que podría ayudar a desarrollar terapias para tratar el trastorno por estrés postraumático (TEPT) y la ansiedad.

Los detalles del estudio, realizado por investigadores del Centro Sainsbury Wellcome (SWC) de University College de Londres, se publicó en la revista Science.

“Los seres humanos nacemos con reacciones instintivas de miedo, por ejemplo ante ruidos fuertes u objetos que se acercan rápidamente”, explica Sara Mederos, investigadora en el SWC y coautora del estudio.

“Sin embargo, podemos anular estas respuestas instintivas a través de la experiencia, como cuando los niños aprenden a disfrutar de los fuegos artificiales en lugar de temer su estruendo. Queríamos entender los mecanismos cerebrales que subyacen a estas formas de aprendizaje”.

Para estudiar cómo el cerebro aprende a suprimir respuestas ante amenazas percibidas, el equipo estudió ratones a los que se les presentaba una sombra en expansión que imitaba a un depredador aéreo que se acercaba.

Al principio, los ratones buscaban refugio ante esta amenaza visual pero, tras varias exposiciones y sin peligro real, aprendieron a permanecer tranquilos en lugar de escapar, lo que proporcionó a los investigadores un modelo para estudiar la supresión de las respuestas de miedo.

Por estudios previos, sabían que una zona del cerebro llamada núcleo geniculado ventrolateral (vLGN) podía suprimir las reacciones de miedo cuando estaba activa y rastrear el conocimiento de experiencias previas de amenaza.

El vLGN también recibe información de zonas visuales de la corteza cerebral, por lo que los investigadores estudiaron si esta vía neuronal desempeñaba un papel en el aprendizaje de no temer una amenaza visual.

El estudio descubrió dos puntos clave en este proceso de aprendizaje: que regiones específicas del córtex visual son esenciales para el proceso de aprendizaje, y que el vLGN guarda estos recuerdos inducidos por el aprendizaje.

“Descubrimos que los animales no aprendían a suprimir sus respuestas de miedo cuando se inactivaban áreas visuales corticales específicas. Sin embargo, una vez que los animales ya habían aprendido a dejar de escapar, la corteza cerebral ya no era necesaria”, explicó Mederos.

“Nuestros resultados cuestionan las ideas tradicionales sobre el aprendizaje y la memoria”, señala el profesor Hofer, autor principal del estudio.

Además, los investigadores también descubrieron los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a este proceso.

El aprendizaje se produce por un aumento de la actividad neuronal en determinadas neuronas del vLGN, desencadenado por la liberación de endocannabinoides, moléculas mensajeras internas del cerebro conocidas por regular el estado de ánimo y la memoria.

Esta liberación disminuye la entrada inhibitoria a las neuronas vLGN, lo que comporta una mayor actividad en esta zona del cerebro cuando se encuentra el estímulo de amenaza visual, que suprime las respuestas de miedo.

Los autores sugieren que las implicaciones de este descubrimiento van más allá del laboratorio.

“Nuestros hallazgos podrían ayudar a comprender mejor qué es lo que falla en el cerebro cuando la regulación de la respuesta al miedo está alterada en enfermedades como las fobias, la ansiedad y el TEPT. Aunque las reacciones instintivas de miedo a los depredadores pueden ser menos relevantes para los humanos modernos, la vía cerebral que hemos descubierto también existe en los humanos”, señala Hofer.

“Esto podría abrir nuevas vías para tratar los trastornos del miedo actuando sobre los circuitos vLGN o los sistemas endocannabinoides localizados”.

El equipo planea ahora colaborar con investigadores clínicos para estudiar estos circuitos cerebrales en humanos, con la esperanza de desarrollar algún día tratamientos nuevos y específicos para las respuestas inadaptadas al miedo y los trastornos de ansiedad.

Con información de EFE

Los microplásticos pueden acumularse en niveles más altos en el cerebro humano que en el riñón y el hígado, con mayores concentraciones detectadas en muestras post mortem de 2024 que en las de 2016, apunta un estudio.

Aunque las posibles implicaciones para la salud humana siguen sin estar claras, estos hallazgos ponen de relieve una consecuencia del incremento de las concentraciones globales de plásticos ambientales, señalan los científicos responsables de la investigación, publicada en la revista Nature Medicine.

En este sentido, recuerdan que la cantidad de nanopartículas y micropartículas de plástico ha aumentado exponencialmente en los últimos 50 años.

Matthew Campen y su equipo de ciencias de la salud de la Universidad de Nuevo México (EE. UU.) utilizaron técnicas novedosas para analizar la distribución de micro y nanopartículas en muestras de tejidos hepáticos, renales y cerebrales de personas a las que se practicaron autopsias en 2016 y 2024.

Según Campen, las concentraciones de plástico en el cerebro parecían ser más altas que en el hígado o los riñones, y más elevadas que los informes anteriores para placentas y testículos.

Los hallazgos deberían activar la alarma”, afirmó en un comunicado de la universidad.

Para llegar a sus conclusiones, los investigadores analizaron un total de 52 muestras de cerebro (28 en 2016 y 24 en 2024); detectaron estas partículas en todas ellas y encontraron concentraciones similares en las muestras de tejidos de hígado y riñón obtenidas en 2016.

Sin embargo, las muestras de cerebro tomadas en ese momento, todas derivadas de la región de la corteza frontal, contenían concentraciones sustancialmente más altas de partículas de plástico que los tejidos de hígado y riñón.

El equipo también constató que las muestras de hígado y cerebro de 2024 tenían concentraciones significativamente más altas de micro y nanopartículas de plástico que las de 2016.

A continuación, compararon estos hallazgos con los de muestras de tejido cerebral de períodos anteriores (1997-2013) y observaron que había mayores concentraciones de partículas de plástico en las muestras de tejido más recientes.

Los científicos vieron asimismo una mayor concentración -10 veces más- de partículas micro y nanoplásticas en 12 cerebros de individuos con un diagnóstico documentado de demencia que en los que no lo tenían.

No obstante, sobre esto último, los propios autores señalan que los hallazgos no establecen una relación causal entre las partículas de plástico y los efectos sobre la salud.

Asimismo, sugieren que algunas variaciones en las muestras de cerebros podrían deberse a diferencias geográficas, ya que los ejemplares se tomaron en Nuevo México y en localidades de la costa este de Estados Unidos.

Por eso, dicen, se necesitan más estudios a largo plazo con poblaciones más amplias y diversas para determinar las tendencias de acumulación de micropartículas y nanopartículas y sus posibles implicaciones para la salud.

Estos resultados destacan la necesidad crítica de comprender mejor las vías de exposición, absorción y eliminación, y las posibles consecuencias para la salud de los plásticos en los tejidos humanos, en particular en el cerebro, concluyen los investigadores en su artículo.

En los últimos años han aparecido diversos estudios científicos sobre microplásticos y el cuerpo humano.

La pasada semana, por ejemplo, se publicó en la revista Pregnancy una investigación que indicaba que los microplásticos -menos de 5 milímetros- y los nanoplásticos, invisibles a simple vista, se habían encontrado en altas concentraciones en placentas de bebés nacidos prematuramente, más que en las de aquellos nacidos a término.

Y en el pasado se han hallado plásticos, entre otros, en la sección más profunda de los pulmones o en el torrente sanguíneo de los humanos.

Con información de EFE

Un estudio del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación español de la Fundación Pasqual Maragall, ha identificado que la acumulación de la proteína beta amiloide puede, por sí sola, causar daño cerebral en etapas tempranas del Alzheimer.

El estudio del BBRC, publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, proporciona nuevas claves sobre cómo se desarrolla esta enfermedad.

Los resultados del estudio, patrocinado por la Fundación “la Caixa”, han sido posibles gracias a la participación de 360 voluntarios de mediana edad sin deterioro cognitivo de la cohorte Alfa (grupo de individuos que comparten una característica común).

El hallazgo abre la puerta a enfoques preventivos y tratamientos más tempranos, que podrían ralentizar el avance de la enfermedad del Alzheimer.

Hasta ahora se creía que la neurodegeneración en el Alzheimer, especialmente la que afecta al lóbulo temporal medial del cerebro -una región esencial para la función de la memoria-, se producía únicamente cuando estaban presentes dos proteínas clave: la beta amiloide y la tau.

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Sin embargo, este nuevo trabajo sugiere que la acumulación de la beta amiloide puede, por sí sola, desencadenar daño cerebral y pérdida de memoria en las primeras etapas, incluso sin la presencia de niveles altos de tau.

Para llegar a esta conclusión, el equipo de investigadores del BBRC, liderado por el doctor Raffaele Cacciaglia, ha trabajado con dos cohortes independientes de personas sin deterioro cognitivo, para analizar datos a través de resonancias magnéticas de alta resolución y marcadores de la enfermedad.

Los resultados demuestran que la acumulación de beta amiloide puede ser un indicador de cambios estructurales en el cerebro y un posible deterioro de la memoria antes de la aparición de síntomas evidentes.

Según el doctor Raffaele Cacciaglia, investigador del BBRC y líder del estudio, “en los últimos años se han aprobado los primeros medicamentos para reducir la acumulación de beta amiloide en el cerebro de personas en las primeras fases del Alzheimer”.

La investigación, ha añadido Cacciaglia, sugiere que “intervenir en etapas tempranas, antes de que aparezcan síntomas, podría ralentizar la progresión de la enfermedad”.

“La beta amiloide -ha precisado- parece afectar directamente el hipocampo, una región clave para la memoria, por lo que actuar de forma anticipada podría reducir significativamente los riesgos asociados al Alzheimer”.

Un paso más hacia la prevención del Alzheimer

El estudio ha analizado muestras de líquido cefalorraquídeo de 360 personas voluntarias de la cohorte Alfa impulsada por la Fundación “la Caixa”, y ha empleado tecnologías de última generación para capturar imágenes detalladas del hipocampo y otras estructuras del cerebro mediante técnicas avanzadas de resonancia magnética.

Además, los datos de los participantes Alfa se han cotejado con la cohorte de validación EPAD, sin síntomas de Alzheimer ni presencia de proteína tau.

El descubrimiento, según el cual la proteína beta amiloide por sí sola puede causar atrofia inicial en regiones críticas del cerebro, subraya la importancia de la detección temprana y la prevención.

Refuerza, además, la necesidad de los ensayos clínicos dirigidos a personas con perfiles de riesgo, antes de que el Alzheimer empiece a manifestarse.

Con información de EFE