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Investigan si células inmunes hiperactivas causan muerte por COVID-19
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Un consorcio internacional de científicos está investigando si las células inmunes hiperactivas son las causantes de los casos más graves de coronavirus COVID-19, los que desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que en la mayoría de los pacientes requiere ventilación mecánica y que, en los peores casos, provoca la muerte.
Determinar si estas células son o no la causa podría abrir una nueva vía de tratamientos contra el COVID-19.
Una respuesta inmunitaria eficiente protege contra muchas enfermedades pero a veces esa respuesta puede ser ineficiente -permite que las enfermedades se desarrollen- o hiperactiva, que causa enfermedades autoinmunes y ataca al propio cuerpo.
El consorcio, denominado NETwork y formado por once organizaciones internacionales, entre ellas el Laboratorio Cold Spring Harbor, los Institutos Feinstein de Investigación Médica y el Instituto de Investigación del Centro de Salud de la Universidad McGill (RI-MUHC), investiga si las células inmunes hiperactivas están detrás de los casos más graves de coronavirus.
Un artículo publicado en el Journal of Experimental Medicine recordó que los pacientes con infección grave por COVID-19 desarrollan el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), con inflamación pulmonar, secreciones en las vías respiratorias, daño pulmonar extenso y coágulos de sangre, unos daños difíciles de manejar y que suelen requerir ventilación mecánica, y aún así, gran número de pacientes mueren.
Los investigadores sugirieron que la gravedad de COVID-19 puede ser el resultado de la hiperactividad de los glóbulos blancos conocidos como neutrófilos, presentes en el torrente sanguíneo y capaces de detectar y eliminar a las bacterias.
Para ello, los neutrófilos usan trampas extracelulares (NET’s), redes de ADN que liberan sustancias que inmovilizan, atrapan y destruyen a los microbios pero que en el caso de SDRA, sin embargo, atacan también al tejido pulmonar y a otros órganos.
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“Dadas las claras similitudes entre la presentación clínica de COVID-19 grave y otras enfermedades conocidas impulsadas por redes, como el SDRA, proponemos que el exceso de redes puede desempeñar un papel importante en la enfermedad”, explicó Betsy Barnes, autora principal y profesora de los Institutos Feinstein.
“A medida que las muestras de los pacientes vayan estando disponibles, será importante determinar si la presencia de los NETs se asocia con la gravedad de la enfermedad y las características clínicas particulares de COVID-19″, advierte.
“Las redes fueron identificadas en 2004, pero muchos científicos nunca han oído hablar de ellas. La mayoría de los investigadores del consorcio han trabajado en redes de otras enfermedades, y cuando empezamos a oír hablar de los síntomas de los pacientes de COVID-19, nos sonó familiar”, explica el biólogo oncológico del Laboratorio Cold Spring Harbor, Mikala Egeblad, autor principal del trabajo.
Jonathan Spicer, científico clínico del RI-MUHC y profesor adjunto de cirugía de la Universidad McGill, es un cirujano torácico que ha sido testigo de los efectos devastadores de la infección por COVID-19 : “Vemos en estos pacientes un grave daño pulmonar conocido como SDRA, otro grave problema causado por el exceso de redes y que se observa en los casos de gripe grave”.
“Además, sus vías respiratorias suelen estar obstruidas con moco espeso y, a diferencia de la mayoría de las infecciones pulmonares graves, estos pacientes tienden a formar pequeños coágulos en todo el cuerpo a un ritmo mucho mayor de lo normal. También se han encontrado NETs en la sangre de pacientes con sepsis o cáncer“, indicó Spicer.
Los investigadores estudian si los NETs son una característica común en los casos de COVID-19, ya que, de ser así, sería posible utilizar una nueva vía de tratamientos contra este coronavirus, los que ya se usa en otras enfermedades provocadas por los NETs y los neutrófilos, como la fibrosis quística, la gota y la artritis reumatoide, y que podrían amortiguar la actividad de los NETs en los pacientes con COVID-19 y reducir la necesidad de ventilación mecánica invasiva.
Con información de EFE
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Microplásticos se pueden acumular más en el cerebro que en el riñón o el hígado
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Los microplásticos pueden acumularse en niveles más altos en el cerebro humano que en el riñón y el hígado, con mayores concentraciones detectadas en muestras post mortem de 2024 que en las de 2016, apunta un estudio.
Aunque las posibles implicaciones para la salud humana siguen sin estar claras, estos hallazgos ponen de relieve una consecuencia del incremento de las concentraciones globales de plásticos ambientales, señalan los científicos responsables de la investigación, publicada en la revista Nature Medicine.
En este sentido, recuerdan que la cantidad de nanopartículas y micropartículas de plástico ha aumentado exponencialmente en los últimos 50 años.
Matthew Campen y su equipo de ciencias de la salud de la Universidad de Nuevo México (EE. UU.) utilizaron técnicas novedosas para analizar la distribución de micro y nanopartículas en muestras de tejidos hepáticos, renales y cerebrales de personas a las que se practicaron autopsias en 2016 y 2024.
Según Campen, las concentraciones de plástico en el cerebro parecían ser más altas que en el hígado o los riñones, y más elevadas que los informes anteriores para placentas y testículos.
Los hallazgos deberían activar la alarma”, afirmó en un comunicado de la universidad.
Para llegar a sus conclusiones, los investigadores analizaron un total de 52 muestras de cerebro (28 en 2016 y 24 en 2024); detectaron estas partículas en todas ellas y encontraron concentraciones similares en las muestras de tejidos de hígado y riñón obtenidas en 2016.
Sin embargo, las muestras de cerebro tomadas en ese momento, todas derivadas de la región de la corteza frontal, contenían concentraciones sustancialmente más altas de partículas de plástico que los tejidos de hígado y riñón.
El equipo también constató que las muestras de hígado y cerebro de 2024 tenían concentraciones significativamente más altas de micro y nanopartículas de plástico que las de 2016.
A continuación, compararon estos hallazgos con los de muestras de tejido cerebral de períodos anteriores (1997-2013) y observaron que había mayores concentraciones de partículas de plástico en las muestras de tejido más recientes.
Los científicos vieron asimismo una mayor concentración -10 veces más- de partículas micro y nanoplásticas en 12 cerebros de individuos con un diagnóstico documentado de demencia que en los que no lo tenían.
No obstante, sobre esto último, los propios autores señalan que los hallazgos no establecen una relación causal entre las partículas de plástico y los efectos sobre la salud.
Asimismo, sugieren que algunas variaciones en las muestras de cerebros podrían deberse a diferencias geográficas, ya que los ejemplares se tomaron en Nuevo México y en localidades de la costa este de Estados Unidos.
Por eso, dicen, se necesitan más estudios a largo plazo con poblaciones más amplias y diversas para determinar las tendencias de acumulación de micropartículas y nanopartículas y sus posibles implicaciones para la salud.
Estos resultados destacan la necesidad crítica de comprender mejor las vías de exposición, absorción y eliminación, y las posibles consecuencias para la salud de los plásticos en los tejidos humanos, en particular en el cerebro, concluyen los investigadores en su artículo.
En los últimos años han aparecido diversos estudios científicos sobre microplásticos y el cuerpo humano.
La pasada semana, por ejemplo, se publicó en la revista Pregnancy una investigación que indicaba que los microplásticos -menos de 5 milímetros- y los nanoplásticos, invisibles a simple vista, se habían encontrado en altas concentraciones en placentas de bebés nacidos prematuramente, más que en las de aquellos nacidos a término.
Y en el pasado se han hallado plásticos, entre otros, en la sección más profunda de los pulmones o en el torrente sanguíneo de los humanos.
Con información de EFE
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Proteína puede causar daño cerebral en enfermos de Alzheimer
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Un estudio del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación español de la Fundación Pasqual Maragall, ha identificado que la acumulación de la proteína beta amiloide puede, por sí sola, causar daño cerebral en etapas tempranas del Alzheimer.
El estudio del BBRC, publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, proporciona nuevas claves sobre cómo se desarrolla esta enfermedad.
Los resultados del estudio, patrocinado por la Fundación “la Caixa”, han sido posibles gracias a la participación de 360 voluntarios de mediana edad sin deterioro cognitivo de la cohorte Alfa (grupo de individuos que comparten una característica común).
El hallazgo abre la puerta a enfoques preventivos y tratamientos más tempranos, que podrían ralentizar el avance de la enfermedad del Alzheimer.
Hasta ahora se creía que la neurodegeneración en el Alzheimer, especialmente la que afecta al lóbulo temporal medial del cerebro -una región esencial para la función de la memoria-, se producía únicamente cuando estaban presentes dos proteínas clave: la beta amiloide y la tau.
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Sin embargo, este nuevo trabajo sugiere que la acumulación de la beta amiloide puede, por sí sola, desencadenar daño cerebral y pérdida de memoria en las primeras etapas, incluso sin la presencia de niveles altos de tau.
Para llegar a esta conclusión, el equipo de investigadores del BBRC, liderado por el doctor Raffaele Cacciaglia, ha trabajado con dos cohortes independientes de personas sin deterioro cognitivo, para analizar datos a través de resonancias magnéticas de alta resolución y marcadores de la enfermedad.
Los resultados demuestran que la acumulación de beta amiloide puede ser un indicador de cambios estructurales en el cerebro y un posible deterioro de la memoria antes de la aparición de síntomas evidentes.
Según el doctor Raffaele Cacciaglia, investigador del BBRC y líder del estudio, “en los últimos años se han aprobado los primeros medicamentos para reducir la acumulación de beta amiloide en el cerebro de personas en las primeras fases del Alzheimer”.
La investigación, ha añadido Cacciaglia, sugiere que “intervenir en etapas tempranas, antes de que aparezcan síntomas, podría ralentizar la progresión de la enfermedad”.
“La beta amiloide -ha precisado- parece afectar directamente el hipocampo, una región clave para la memoria, por lo que actuar de forma anticipada podría reducir significativamente los riesgos asociados al Alzheimer”.
Un paso más hacia la prevención del Alzheimer
El estudio ha analizado muestras de líquido cefalorraquídeo de 360 personas voluntarias de la cohorte Alfa impulsada por la Fundación “la Caixa”, y ha empleado tecnologías de última generación para capturar imágenes detalladas del hipocampo y otras estructuras del cerebro mediante técnicas avanzadas de resonancia magnética.
Además, los datos de los participantes Alfa se han cotejado con la cohorte de validación EPAD, sin síntomas de Alzheimer ni presencia de proteína tau.
El descubrimiento, según el cual la proteína beta amiloide por sí sola puede causar atrofia inicial en regiones críticas del cerebro, subraya la importancia de la detección temprana y la prevención.
Refuerza, además, la necesidad de los ensayos clínicos dirigidos a personas con perfiles de riesgo, antes de que el Alzheimer empiece a manifestarse.
Con información de EFE
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Trump pide a SpaceX traer a la Tierra cuanto antes a los astronautas varados en la EEI
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El magnate Elon Musk, consejero delegado de SpaceX, aseguró este martes que el presidente estadounidense, Donald Trump, pidió a su empresa aeroespacial traer de vuelta a la Tierra cuanto antes a los dos astronautas varados en la Estación Espacial Internacional (EEI).
En un mensaje en su red social, X, apuntó que el líder republicano le solicitó que el regreso tenga lugar lo antes posible y apuntó que se ha comprometido a hacerlo.
“Lo haremos. Es lamentable que la Administración de Joe Biden los haya dejado allí tanto tiempo”, sostuvo.
Sunita Williams, de 59 años, y Butch Wilmore, de 62, llevan en la EEI desde el pasado junio y la agencia espacial estadounidense (NASA) anunció a mediados de diciembre que no volverán a la Tierra hasta la primavera de 2025.
Los dos astronautas despegaron el 5 de junio desde Florida (EE.UU.) a bordo de la Starliner rumbo a la EEI como parte de la misión de prueba Crew Flight Test (CFT), el primer vuelo de Boeing que debía durar poco más de una semana.
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No obstante, poco antes de llegar se detectaron fugas de helio y fallos en los sistemas de propulsores que obligaron a extender la duración de la misión.
Este lunes, en una charla con alumnos de un instituto, Williams recalcó que lleva tanto tiempo en el espacio que está tratando de recordar cómo se camina.
“He estado aquí suficiente tiempo y ahora mismo estoy tratando de recordar cómo es caminar. No he caminado. No me he sentado. No me he acostado. No es necesario. Simplemente puedes cerrar los ojos y flotar donde estés”, les dijo.
La nave en la que viajaron acabó volviendo a la Tierra sin tripulación y la NASA determinó que los dos astronautas regresen a bordo de la cápsula Dragon de SpaceX. Según se dijo entonces, se estimó que esto tendría lugar “no antes de fines de marzo”.
Con información de EFE
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